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叶酸是人体必需的水溶性维生素之一，不仅能够清除体中有害物质，保持身体中正常的新陈代谢、神经系统和免疫系统的健康状态，还能参与许多生命过程如细胞的生长、分裂、增殖、基因表达以及遗传物质、蛋白质、氨基酸等的复制合成。

研究表明女性在备孕期、孕早期科学增补0.4mg的叶酸，能够有效预防胎儿神经管畸形和减少新生儿出生缺陷。

而H型高血压等慢病人群，每天增补2片小剂量的叶酸，如斯利安叶酸片，也能够最大程度地预防高血压并发症——脑卒中的发生。

更神奇的是，近年来有研究已经明确证实，叶酸缺乏也与高血压的发生密切相关。

那么，叶酸缺乏与高血压之间究竟存在着什么样的机制？别着急，我们慢慢说。

一项针对成年人群的世界卫生组织调查结果显示，低叶酸血症在全球范围内表现出普遍性，同时低叶酸血症患者中，高血压的发生率也显著更高。

这一结果表明，叶酸缺乏或低叶酸血症可能是高血压的独立危险因素之一。

叶酸缺乏导致高血压的机制可能与一氧化氮及其相关的多个生物活性物质的合成与代谢过程有关。

其中最重要的是一氧化氮NO的生物合成。

一氧化氮是由内皮细胞合成、释放、扩散到血管壁肌细胞的一种非常重要的信号分子，具有多种生理功能，最为主要的是促进血管松弛和血流增加。

在正常状态下，内皮细胞可以有效地合成一氧化氮并将其释放到周围血管壁肌细胞中，维持血管正常收缩状态。

然而，当叶酸缺乏时，内皮细胞的一氧化氮合成通道会受到干扰，一氧化氮的合成和释放会降低，这可能导致血管内皮和平滑肌细胞的功能紊乱，引发高血压的发生。

当然，叶酸缺乏造成的影响不仅仅只是一氧化氮合成的异常，还有可能影响同型半胱氨酸的代谢。

同型半胱氨酸是一种与半胱氨酸同系的四碳含硫氨基酸，是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物。

其代谢过程需要叶酸参与，晨说网，当体内叶酸缺乏时，同型半胱氨酸代谢受阻导致血液中存留过多，就会形成高同型半胱氨酸血症。

过高的同型半胱氨酸水平具有毒性，可以通过直接、间接的作用，损伤血管，一方面会造成我们刚刚提到的一氧化氮合成降低，影响血管正常的收缩、舒张。

另一方面，高水平的同型半胱氨酸还可损伤血管内皮细胞，引起氧化应激、刺激平滑肌增生、改变管壁弹性蛋白等不良反应机制，导致血管壁重构，收缩舒张功能异常，大动脉的僵硬度增加，最终形成高血压，其中大动脉的僵硬度与高水平的同型半胱氨酸相关度极高。

在研究中，高同型半胱氨酸血症可以通过Toll样受体4介导的血管炎性反应，促进TLR4一种广泛表达于所有类型的血管细胞中的细胞膜蛋白驱动上调炎性细胞因子的表达和诱导线粒体功能障碍，使线粒体过度分裂和凋亡，而同型半胱氨酸氧化过程中产生强氧化物质，会损伤细胞功能，降低动脉的弹性，促使其僵硬度进一步增加，从而导致高血压发生。

综上所述，叶酸缺乏可能通过多种途径导致高血压的发生。

为了避免出现这些健康问题，我们在日常生活中注意补充叶酸，比如在文章最开头提到的斯利安叶酸片，它每片含有0.4mg的叶酸，对于高血压患病风险较高的人群来说，每天两片斯利安叶酸片，配合饮食、运动等生活措施就能有效预防高血压的发生。

参考文献

[1]郑洋滨,刘宁,艾力奇等.一氧化氮在各生理系统中的作用[J].药品评价,202,219 04:251253.

[2]卢跃棣,王文.叶酸干预高血压前期研究进展[J].江苏医药,2013,39 12:14551457.

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